Die untersten Epidermiszellen sind runde undifferenzierte Keratinozyten der Basalschicht, die sich direkt auf die darunterliegende Dermis befinden. Im Laufe ihrer regelmäßigen Proliferation entstehen neue Zellen, die die oberen Schichten der Epidermis bilden. Nachdem Keratinozyten basale Schicht "verlassen" haben, beginnt der Prozess ihrer Differenzierung, sogenannte Keratinisierung (Spezialisierung der Zellen für die Durchführung von bestimmten Funktionen), und dann Hornbildung mit Transformation der Keratinozyten in Korneozyten. So ersetzen neue Zellen aus der basalen Schicht die obere Schicht der Hautzellen, die sich allmählich schuppt.
Zusammen mit verschiedenen Koregulatoren regulieren 1,25-Dihydroxyvitamin D3 und sein Vitamin-D-Rezeptor (VDR) die oben genannten Mechanismen der Erhaltung der zellulären Zusammensetzung der Haut. Im Allgemeinen hemmt Vitamin D die Aktivität der Genen, die für die Proliferation der Keratinozyten verantwortlich sind, sowie induziert die Aktivität der Genen, die für die Differenzierung der Keratinozyten verantwortlich sind. Vitamin D ergänzt Effekte der Steroidhormone, reguliert die biochemischen Prozesse, die Kalziumzufuhr in die Zelle liefern, was für die Zelldifferenzierung wesentlich ist. Proliferation und Differenzierung der Epidermis ist notwendig für normales Zellwachstum, Wundheilung und Erhaltung der Hautschutzfunktion. Da unkontrollierte Zellenreproduktion mit definierten Mutationen zu bösartigen Neubildung führen kann, kann Vitamin D gegen bestimmte Arten von Onkopathologie schützen.
Je nach Dosis kann UV-Strahlung zu DNA-Schäden, entzündlichen Reaktionen, Apoptose (programmierter Tod) von Hautzellen, Hautalterung und bösartigen Neubildungen führen. Während der Untersuchungen in vitro (in Zellkultur) und an Mäusen, wenn 1,25-Dihydroxyvitamin-D3 vor oder unmittelbar nach der Exposition topisch angewendet wurde, wurde festgestellt, dass Vitamin D eine lichtschützende Wirkung hat.
1,25-Dihydroxyvitamin-D3 reguliert die Aktivität von Cathelicidin, einem antimikrobiellem Protein, das ein Transmitter des angeborenen Immunsystems der Haut ist und die Wundheilung und die Geweberegeneration fördert. Eines der Studien an Freiwilligen zeigte, dass die Kathelicidin-Aktivität in den frühen Stadien der normalen Wundheilung auftritt. Andere Studien fanden heraus, dass Cathelicidin eine Entzündung in der Haut moduliert, die Angiogenese induziert und die Reepithelialisierung verbessert (der Wiederherstellungsprozess der epidermalen Barriere, die die Keimzellen vor der Umgebung schützt). Die aktive Form von Vitamin D und seinen Analogen aktiviert die Expression von Kathelicidin in kultivierten Keratinozyten.
Bei der Schuppenflechte Körper Behandlung und auch bei der Behandlung von der Schuppenflechte auf dem Kopf werden Vitamin D-haltige Präparate häufig verwendet. Sie helfen, die Vermehrungsrate der Hautzellen zu reduzieren, da sie ihre Differenzierung verursachen. Als Ergebnis wird dieses ungewöhnlich aktive Verfahren der Veränderung von Epidermis, das für diese Krankheit charakteristisch ist, verzögert. Die Medikamente, die leicht durch die Zellmembranen eindringen, binden mit Rezeptoren der Keratinozyten, Fibroblasten und einigen Arten von Leukozyten an. Es gibt verschiedene Arzneimittelformen, wie z. B Cremes, Salben, Lotionen. Letztere werden auf die Nagelplatte und Kopfhaut aufgetragen, aber Anwesenheit des Haares reduziert die Wirksamkeit dieser Therapiemethode.
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